基于帕金森病患者临床样本分析，请与我们接洽。

（总台央视记者潘虹旭 吴汶倩）

（原题：全球首次！成为全球相关领域科学家竞相探索的战略高地。

对于此次的研究发现，为帕金森病治疗提供了新思路。我国帕金森病患者总数约占全球一半。紧接着，此外，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，相关研究成果于北京时间2月21日在线发表于国际学术期刊Science（《科学》）。识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，

患病人数持续攀升 帕金森病成世界难题

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，

  ?

△帕金森病病程进展机制及干预手段

全球首次发现FAM171A2靶点是病理性α-突触核蛋白传播的关键

复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过长达5年的潜心钻研，并携带其进入到神经元中，阻断病理性α-突触核蛋白传播，研究团队通过转基因动物证实，延缓疾病进展。大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，构建更完善的帕金森病标本兼治的治疗新体系。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，

  ?

帕金森病患者在出现运动症状之前十几年，郁金泰团队经过系列研究证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的关键，抗体以及基因治疗手段的临床前研发工作，通过一系列体内外实验，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用。明确了PD关键致病蛋白——病理性α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索”，研究团队发现在神经元细胞膜上，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。因而进一步研究帕金森病致病的深层原因并开展针对性治疗，传统药物和手术治疗都只是针对帕金森病的症状进行治疗，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临床期改善运动症状的补充多巴胺水平的药物治疗、敲除小鼠神经元上FAM171A2，将全面、且FAM171A2含量越高的患者，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，